Κάνναβη και Ανοσοποιητικό Σύστημα

Κάνναβη και Ανοσοποιητικό Σύστημα

Εξασθενεί ή ενισχύει η κάνναβη το ανοσοποιητικό μας σύστημα;
(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: HERB, “Does Cannabis Weaken Or Strengthen Your Immune System?” https://herb.co/…/…/cannabis-weaken-strengthen-immune-system, Anna Wilcox, Jul 27, 2017)
Ο τρόπος αλληλεπίδρασης της κάνναβης με το ανοσοποιητικό σύστημα είναι περίεργος. Εδώ είναι τα υπέρ και τα κατά των επιδράσεων που αξίζει να μάθουμε.

Κάνναβη και Ανοσοποιητικό Σύστημα
Η κάνναβη είναι ένα ισχυρό βότανο που έχει μεγάλη ποικιλία επιδράσεων στο σώμα. Πολλές από τις πιο προφανείς επιδράσεις του φυτού συμβαίνουν στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα ενεργά συστατικά του φυτού, που ονομάζονται κανναβινοειδή, είναι ανοσορρυθμιστές. Αυτό σημαίνει ότι εισέρχονται στο ανοσοποιητικό σύστημα και μεταβάλλουν τις δικές του επιδράσεις. Αλλά, η κάνναβη αποδυναμώνει ή ενισχύει την ανοσοποιητική λειτουργία; Εδώ θα δούμε μερικές από τις πρώτες έρευνες που ασχολούνται με αυτό ακριβώς το θέμα.

Η κάνναβη και το ανοσοποιητικό σύστημα;

Κάνναβη και Ανοσοποιητικό Σύστημα

Ποια είναι η σωστή απάντηση σε αυτή την ερώτηση; Κανείς δεν ξέρει πραγματικά, είναι περίπλοκο και εξαρτάται. Η προκλινική έρευνα[1] έχει διαπιστώσει ότι η κάνναβη μπορεί να καταστείλει το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτό επιτυγχάνεται με τη μείωση της φλεγμονής, η οποία είναι η φυσική απάντηση του οργανισμού σε λοιμώξεις.
[1] Wiley-Blackwell “How cannabis suppresses immune functions: Cannabis compounds found to trigger unique immune cells which promote cancer growth” (Πώς η κάνναβη καταστέλλει τις ανοσολογικές λειτουργίες: Οι ενώσεις κάνναβης βρέθηκαν να ενεργοποιούν μοναδικά ανοσοκύτταρα που προάγουν την ανάπτυξη του καρκίνου) ScienceDaily, 26 November 2010.https://www.sciencedaily.com/releas…/2010/…/101124214728.htm
Ενώ η φλεγμονή έχει κακή φήμη, κανένας άνθρωπος δεν θα μπορούσε να επιβιώσει χωρίς αυτήν. Η φλεγμονή βοηθά στην παγίδευση και την απομόνωση των κατεστραμμένων τμημάτων του σώματος, αποτρέποντας την εξάπλωση της λοίμωξης. Η μείωση της φλεγμονής όταν αυτή είναι απαραίτητη μπορεί να επιδεινώσει τη μόλυνση ή τον τραυματισμό.
Ωστόσο, μερικές φορές η φλεγμονώδης απάντηση του σώματος πηγαίνει στραβά και γίνεται πολύ φλεγμονώδης για το καλό της. Αυτή είναι η περίπτωση της αυτοάνοσης νόσου[2], στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να προσβάλλει το σώμα του ασθενούς. Αυτό προκαλεί χρόνια φλεγμονή, η οποία μπορεί να είναι επιζήμια για την υγεία.
[2] “Autoimmune Diseases: How Does Cannabis Help?” (Αυτοάνοσες ασθένειες: Πώς βοηθά η κάνναβη;)http://herb.co/2016/10/04/autoimmune-diseases/
Πρόσφατη έρευνα έχει επικεντρωθεί στη χρόνια φλεγμονή ως σημαντικό παράγοντα σε πολλές σύγχρονες ασθένειες, όπως η κατάθλιψη[3], το άγχος[4], η πολλαπλή σκλήρυνση[5], οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες[6], το άσθμα[7], η αρθρίτιδα[8], η αλλεργία[9], το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου[10], ο διαβήτης[11], η παχυσαρκία και πολλά άλλα. Οι επιστήμονες εξετάζουν επί του παρόντος τους τρόπους με τους οποίους τα αντιφλεγμονώδη εργαλεία μπορούν να βοηθήσουν στη θεραπεία αυτών των ασθενειών και άλλων.

[3] Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP “Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat” (Φλεγμονή: η κατάθλιψη την τροφοδοτεί και την ενισχύει) Am J Psychiatry. 2015 Nov 1;172(11):1075-91.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26357876
Περίληψη
“Η κατάθλιψη και η φλεγμονή αλληλοτροφοδοτούνται μεταξύ τους. Η φλεγμονή παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της κατάθλιψης για ένα υποσύνολο καταθλιπτικών ατόμων. Η κατάθλιψη προωθεί επίσης μεγαλύτερες αντιδράσεις κυτοκίνης στους στρεσογόνους παράγοντες και τα παθογόνα που δεν φαίνεται να συνηθίζονται. Κατά συνέπεια, οι αποφάσεις θεραπείας μπορούν να ενημερωθούν από την προσοχή σε ερωτήματα για τους τρόπους και για τους οποίους (προδιαθέσεις) υπάρχουν αυτοί οι δεσμοί, οι οποίοι αποτελούν το επίκεντρο αυτού του άρθρου. Όταν συνδυάζονται με παράγοντες που προδιαθέτουν (συντονιστές όπως αντιξοότητες παιδικής ηλικίας και παχυσαρκία), οι παράγοντες άγχους και οι παθογόνοι παράγοντες μπορούν να οδηγήσουν σε υπερβολικές ή παρατεταμένες φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Οι καταστάσεις ασθενείας που προκύπτουν (πχ. πόνος, διαταραγμένος ύπνος), καταθλιπτικά συμπτώματα και αρνητικές συμπεριφορές υγείας (πχ. κακή διατροφή, καθιστικός τρόπος ζωής) μπορεί να ενεργούν ως διαμεσολαβούντες δρόμοι που οδηγούν σε περαιτέρω, ανεξέλεγκτη φλεγμονή και κατάθλιψη. Η κατάθλιψη, οι αντιξοότητες παιδικής ηλικίας, οι παράγοντες άγχους και η διατροφή μπορούν όλα να επηρεάσουν το μικροβιόκοσμο του εντέρου και να προωθήσουν την διαπερατότητα του εντέρου, μια άλλη οδό για την ενίσχυση των φλεγμονωδών αποκρίσεων. Οι μεγαλύτερες, πιο συχνές ή πιο παρατεταμένες φλεγμονώδεις αποκρίσεις θα μπορούσαν να έχουν αρνητικές συνέπειες για την ψυχική και τη σωματική υγεία. Στην κλινική πρακτική, η φλεγμονή παρέχει έναν οδηγό για πιθανούς στόχους για τη διαχείριση των συμπτωμάτων μέσω της σηματοδότησης της ανταπόκρισης σε ορισμένες θεραπευτικές στρατηγικές. Για παράδειγμα, ένα θέμα σε όλη την έρευνα με ανταγωνιστές κυτοκίνης, ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, σελεκοξίμπη και άσκηση είναι ότι οι αντιφλεγμονώδεις παρεμβάσεις έχουν ουσιαστικά μεγαλύτερη επίδραση στη διάθεση σε άτομα με αυξημένη φλεγμονή. Έτσι, όταν συμβαίνουν συγχρόνως φλεγμονή και κατάθλιψη, η θεραπεία τους σε συνδυασμό μπορεί να ενισχύσει την ανάκτηση και να μειώσει τον κίνδυνο υποτροπής. Οι αμφίδρομοι δεσμοί μεταξύ της κατάθλιψης, της φλεγμονής και της νόσου υποδηλώνουν ότι οι αποτελεσματικές θεραπείες κατάθλιψης θα μπορούσαν να έχουν πολύ μεγάλη επίδραση στη διάθεση, τη φλεγμονή και την υγεία”.

[4] N Vogelzangs, A T F Beekman, P de Jonge and B W J H Penninx “Anxiety disorders and inflammation in a large adult cohort” (Διαταραχές άγχους και φλεγμονή σε μια μεγάλη ομάδα ενηλίκων) Transl Psychiatry. 2013 Apr; 3(4): e249.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641413/
Περίληψη
“Αν και οι διαταραχές άγχους, όπως η κατάθλιψη, συσχετίζονται ολοένα και περισσότερο με το μεταβολικό και το καρδιαγγειακό βάρος, σε αντίθεση με την κατάθλιψη, ο ρόλος της φλεγμονής στο άγχος έχει εξεταστεί αραιά. Αυτή η μεγάλη μελέτη κοόρτης εξετάζει τη σχέση μεταξύ των διαταραχών άγχους και των χαρακτηριστικών άγχους με διάφορους φλεγμονώδεις δείκτες. Για το σκοπό αυτό, άτομα (18-65 ετών) με τρέχουσα (N = 1.273) ή σε ύφεση (N = 459) διαταραχή άγχους (γενικευμένη διαταραχή άγχους, κοινωνική φοβία, διαταραχή πανικού, αγοραφοβία) σύμφωνα με τα Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition κριτήρια και υγιείς μάρτυρες (N = 556) επιλέχθηκαν από την μελέτη Netherlands Study of Depression and Anxiety. Επιπλέον, εκτιμήθηκε η σοβαρότητα, η διάρκεια, η ηλικία εμφάνισης, ο υπότυπος άγχους και η συν-νοσηρότητα ή η κατάθλιψη. Οι φλεγμονώδεις δείκτες περιελάμβαναν C-αντιδραστική πρωτεΐνη (C-reactive protein, CRP), ιντερλευκίνη (interleukin) (IL)-6 και παράγοντα νέκρωσης όγκου (tumor-necrosis factor) (TNF)-α. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι μετά από προσαρμογή για κοινωνιοδημογραφικά χαρακτηριστικά, τον τρόπο ζωής και τη νόσο, ανευρίσκονται αυξημένα επίπεδα CRP στους άνδρες, αλλά όχι στις γυναίκες, με μια τρέχουσα διαταραχή άγχους συγκριτικά με τους μάρτυρες (1,18 (s.e. = 1,05) έναντι 0,98 (s.e. = 1,07) mg l-1, Ρ = 0,04, Cohen’s d = 0,18). Δεν βρέθηκαν συσχετίσεις με IL-6 ή TNF-α. Μεταξύ των ατόμων με τρέχουσα διαταραχή άγχους, τα άτομα με κοινωνική φοβία, ιδιαίτερα γυναίκες, είχαν χαμηλότερα επίπεδα CRP και IL-6, ενώ τα υψηλότερα επίπεδα CRP βρέθηκαν σε άτομα με εμφάνιση της αγχώδους διαταραχής σε μεγαλύτερη ηλικία. Ειδικά σε άτομα με αρχική εμφάνιση μετά από 50 χρόνια, τα επίπεδα CRP αυξήθηκαν σε σύγκριση με τους ελέγχους (1,95 (s.e. = 1,18) έναντι 1,27 (s.e. = 1,05) mg l-1, P = 0,01, Cohen’s d = 0,37). Συμπερασματικά, η αυξημένη φλεγμονή είναι παρούσα σε άνδρες με τρέχουσες διαταραχές άγχους. Η ανοσοκαταστολή της ανοσίας εντοπίζεται ειδικά σε άτομα με διαταραχή άγχους με καθυστέρηση έναρξης, γεγονός που υποδηλώνει την ύπαρξη συγκεκριμένου υποτύπου άγχους με καθυστερημένη έναρξη με ξεχωριστή αιτιολογία, η οποία θα μπορούσε ενδεχομένως να επωφεληθεί από εναλλακτικές θεραπείες”.

[5] Josa M. Frischer, Stephan Bramow, Assunta Dal-Bianco, Claudia F., Lucchinetti, Helmut Rauschka, Manfred Schmidbauer, Henning Laursen, Per Soelberg Sorensen and Hans Lassmann “The relation between inflammation and neurodegeneration in multiple sclerosis brains” (Η σχέση μεταξύ φλεγμονής και νευροεκφυλισμού σε εγκέφαλο πολλαπλής σκλήρυνσης) Brain. 2009 May; 132(5): 1175–1189.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677799/
Περίληψη
“Μερικές πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν ότι σε προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση, η νευροεκφύλιση μπορεί να εμφανιστεί ανεξάρτητα από τη φλεγμονή. Στόχος της μελέτης μας ήταν να αναλύσουμε την αλληλεξάρτηση της φλεγμονής, του νευροεκφυλισμού και της εξέλιξης της νόσου σε διάφορα στάδια πολλαπλής σκλήρυνσης σε σχέση με τη δραστηριότητα της αλλοίωσης και την κλινική πορεία, με ιδιαίτερη έμφαση στην προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση. Η μελέτη βασίζεται σε λεπτομερή ποσοτικοποίηση διαφορετικών φλεγμονωδών κυττάρων σε σχέση με την αξονική βλάβη σε 67 αυτοψίες πολλαπλής σκλήρυνσης από διάφορα στάδια νόσου και 28 ελέγχους χωρίς νευρολογική ασθένεια ή εγκεφαλικές αλλοιώσεις. Διαπιστώσαμε ότι η έντονη φλεγμονή στον εγκέφαλο δεν υπάρχει μόνο σε οξεία και υποτροπιάζουσα πολλαπλή σκλήρυνση, αλλά και στη δευτερογενή και πρωταρχική προοδευτική ασθένεια. Οι διηθήσεις Τ και Β κυττάρων συσχετίστηκαν με τη δράση απομυελινωτικών βλαβών, ενώ οι διηθήσεις κυττάρων πλάσματος ήταν πιο έντονες σε ασθενείς με δευτερογενή προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση (secondary progressive multiple sclerosis, SPMS) και πρωτογενή προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση (primary progressive multiple sclerosis, PPMS) οι κυτταρικές διηθήσεις μειώθηκαν σε επίπεδα που παρατηρήθηκαν σε ελέγχους που αντιστοιχούσαν στην ηλικία. Ένας ιδιαίτερα σημαντικός συσχετισμός μεταξύ της φλεγμονής και της αξονικής βλάβης παρατηρήθηκε στον γενικευμένης επικράτησης πολλαπλή σκλήρυνση καθώς και στην προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση μόνο. Σε ηλικιωμένους ασθενείς (μέση ηλικία 76 ετών) με μακράς διάρκειας νόσο (μέσος όρος 372 μηνών), τα φλεγμονώδη διηθήματα μειώθηκαν σε επίπεδα παρόμοια με εκείνα που διαπιστώθηκαν σε ελέγχους που αντιστοιχούν στην ηλικία και η έκταση της αξονικής βλάβης ήταν επίσης συγκρίσιμη με εκείνη των ηλικιωμένων ελέγχων. Ο συνεχιζόμενος νευροεκφυλισμός σε αυτούς τους ασθενείς, ο οποίος υπερέβαινε την έκταση που διαπιστώθηκε στους φυσιολογικούς μάρτυρες, θα μπορούσε να αποδοθεί σε παθολογικές παθολογίες όπως η νόσος του Alzheimer ή η αγγειακή νόσος. Η μελέτη μας δείχνει μια στενή συσχέτιση μεταξύ της φλεγμονής και του νευροεκφυλισμού σε όλες τις βλάβες και στα στάδια της νόσου της πολλαπλής σκλήρυνσης. Υποδεικνύει περαιτέρω ότι οι ασθένειες της πολλαπλής σκλήρυνσης μπορεί να καταλήγουν σε ηλικιωμένους ασθενείς με μακροχρόνια ασθένεια”.

[6] Perry VH “The influence of systemic inflammation on inflammation in the brain: implications for chronic neurodegenerative disease” (Η επίδραση της συστημικής φλεγμονής στη φλεγμονή στον εγκέφαλο: επιπτώσεις στη χρόνια νευροεκφυλιστική ασθένεια) Brain Behav Immun. 2004 Sep;18(5):407-13.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265532
Περίληψη
“Η συστηματική φλεγμονή συνδέεται με τη συμπεριφορά ασθενειών και τα σήματα περνούν από το αίμα στον εγκέφαλο μέσω των πληθυσμών μακροφάγων που σχετίζονται με τον εγκέφαλο, τους περιαγγειακούς μακροφάγους και τα μικρογλοία. Το εύρος ή το κέρδος αυτής της διεργασίας μεταγωγής εξαρτάται κριτικά από την κατάσταση ενεργοποίησης αυτών των μακροφάγων. Στις χρόνιες νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Parkinson ή η νόσος prion, η παθολογία συνδέεται με μια άκρως άτυπη φλεγμονώδη απόκριση, που χαρακτηρίζεται από την ενεργοποίηση των πληθυσμών μακροφάγων στον εγκέφαλο: Πρόσφατες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι η συστημική φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει την τοπική φλεγμονή στον ασθενή εγκέφαλο που οδηγεί σε υπερβολική σύνθεση φλεγμονωδών κυτοκινών και άλλων μεσολαβητών στον εγκέφαλο, γεγονός που μπορεί με τη σειρά του να επηρεάσει τη συμπεριφορά. Αυτές οι αλληλεπιδράσεις υποδεικνύουν ότι οι συστημικές λοιμώξεις, ή μάλιστα, οποιαδήποτε συστημική πρόκληση που προάγει συστηματική φλεγμονώδη απόκριση, μπορούν να συνεισφέρουν στην έκβαση ή πρόοδο της χρόνιας νευροεκφυλιστικής νόσου”.

[7] Rosias PP, Dompeling E, Dentener MA, Pennings HJ, Hendriks HJ, Van Iersel MP, Jöbsis Q. “Childhood asthma: exhaled markers of airway inflammation, asthma control score, and lung function tests” (Παιδικό άσθμα: εκπνεόμενοι δείκτες φλεγμονής των αεραγωγών, βαθμολογία ελέγχου άσθματος και δοκιμές πνευμονικής λειτουργίας) Pediatr Pulmonol. 2004 Aug;38(2):107-14.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15211692
Περίληψη
“Οι εκπνεόμενοι δείκτες φλεγμονής των αεραγωγών γίνονται όλο και πιο σημαντικοί στη διαχείριση του παιδικού άσθματος. Οι στόχοι της παρούσας μελέτης είναι: 1) η σύγκριση των εκπνεόμενων δεικτών φλεγμονής (μονοξείδιο του αζώτου, μονοξείδιο του άνθρακα και οξύτητα του συμπυκνώματος της αναπνοής) με συμβατικά μέτρα για το άσθμα (δοκιμές πνευμονικής λειτουργίας και βαθμολογία ελέγχου άσθματος) και 2) για τη διερεύνηση της ανιχνευσιμότητας της λευκωματίνης, της CRP, της IL-6, της IL-8, της TNF-alpha, της sICAM-1 και της sTNF-R75 στο συμπύκνωμα εκπνοής της αναπνοής (exhaled breath condensate, EBC) παιδιών με άσθμα. Τριάντα δύο παιδιά με ήπιο έως μέτριο επίμονο άσθμα και υγιείς μάρτυρες ηλικίας 6-12 ετών μελετήθηκαν. Μετρήσαμε τα εκπνεόμενα NO και CO και ακολούθως συλλέχθηκαν τα EBC. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο EBC μετρήθηκαν χρησιμοποιώντας μια ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία. Τα αναπνευστικά συμπτώματα και ο έλεγχος του άσθματος αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας το ερωτηματολόγιο ελέγχου του άσθματος (asthma control questionnaire, ACQ) των Juniper et al. (Eur Respir J 1999, 14: 902-907). Το εκπνεόμενο NO έδειξε σημαντική συσχέτιση με το εκπνεόμενο CO (r = 0,59, P <0,05) και FEV1 (r = -0,59, P <0,05), αλλά όχι με το αποτέλεσμα ACQ (r = 0,48, P = 0,06). Το εκπνεόμενο CO συσχετίστηκε με τον προ-βρογχοδιαστολέα FEV1 (r = -0,45, P <0,05), αλλά όχι με τον έλεγχο του άσθματος (r = 0,18, P = 0,35). Η οξύτητα του EBC ήταν σημαντικά χαμηλότερη στα παιδιά με άσθμα από ότι στους υγιείς μάρτυρες (P <0,05), αλλά δεν συσχετίστηκε με κανένα από τα συμβατικά μέτρα για το άσθμα. Δεν είχαμε τη δυνατότητα να αποδείξουμε την παρουσία των CRP, IL-6, IL-8, TNF-α, sICAM-1 και sTNF-R75 σε EBC. Η αλβουμίνη βρέθηκε σε δύο δείγματα EBC παιδιών με άσθμα. Καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι το εκπνεόμενο NO είχε καλύτερη συσχέτιση με τις παραμέτρους της λειτουργίας του πνεύμονα και τον έλεγχο του άσθματος από το εκπνεόμενο CO και την οξύτητα του EBC, στο ήπιο έως μέτριο επίμονο παιδικό άσθμα. Ωστόσο, τα εκπνεόμενα NO, CO και το αφυδατωμένο pH του EBC δεν διέφεραν μεταξύ των παιδιών με άσθμα και των ελέγχων, πιθανώς λόγω ενός πολύ ομοιογενούς και καλά ελεγχόμενου πληθυσμού μελέτης. Για την περαιτέρω αξιολόγηση της κλινικής χρησιμότητας των εκπνεόμενων δεικτών στην παρακολούθηση του παιδικού άσθματος απαιτούνται περισσότερες μελέτες σε ευρύτερο εύρος βαρύτητας άσθματος και κατά προτίμηση με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεικτών και ελέγχου άσθματος”.

[8] del Rincón I, Polak JF, O’Leary DH, Battafarano DF, Erikson JM, Restrepo JF, Molina E, Escalante A “Systemic inflammation and cardiovascular risk factors predict rapid progression of atherosclerosis in rheumatoid arthritis” (Συστηματικοί παράγοντες φλεγμονής και καρδιαγγειακού κινδύνου προβλέπουν ταχεία εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης στη ρευματοειδή αρθρίτιδα) Ann Rheum Dis. 2015 Jun;74(6):1118-23.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24845391
Περίληψη
“ΣΚΟΠΟΣ: Να εκτιμηθεί η πρόοδος της αθηροσκλήρωσης και να προσδιοριστούν οι παράγοντες που επηρεάζουν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα (RA).
ΜΕΘΟΔΟΙ: Χρησιμοποιήσαμε καρωτιδικό υπερηχογράφημα για να μετρήσουμε το πάχος του έσω-μέσου χιτώνα (intima-media thickness, IMT) σε ασθενείς με RA και διαπιστωμένους καρδιαγγειακούς (cardiovascular, CV) παράγοντες, δείκτες φλεγμονής και φάρμακα. Ένα δεύτερο υπερηχογράφημα πραγματοποιήθηκε περίπου 3 χρόνια αργότερα. Υπολογίσαμε τον ρυθμό εξέλιξης αφαιρώντας τη γραμμή βάσης από την παρακολούθηση IMT, διαιρούμενη με το χρόνο μεταξύ των δύο σαρώσεων. Χρησιμοποιήσαμε λογική παλινδρόμηση για να προσδιορίσουμε τους βασικούς παράγοντες που προβλέπουν ταχεία εξέλιξη. Εξετάσαμε για αλληλεπιδράσεις ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (erythrocyte sedimentation rate, ESR) με παράγοντες κινδύνου CV και χρήση φαρμάκων.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Τα αποτελέσματα ήταν διαθέσιμα για 487 ασθενείς με RA. Ο μέσος (SD) κοινός καρωτιδικός IMT κατά την έναρξη ήταν 0,571 mm (0,151). Μετά από ένα μέσο όρο 2,8 ετών, ο IMT αυξήθηκε κατά 0,050 mm (0,055), p <0,001, ρυθμός εξέλιξης 0,018 mm / έτος (95% CI 0,016 έως 0,020). Οι συντελεστές βάσης που σχετίζονται με την ταχεία εξέλιξη περιελάμβαναν τον αριθμό των συντελεστών κινδύνου CV (OR 1,27 ανά παράγοντα κινδύνου, 95% CI 1,01 έως 1,61) και ESR (OR 1,12 ανά 10 mm / h, 95% CI 1,02 έως 1,23). Ο συντελεστής κινδύνου ESR × CV και οι όροι ESR × φαρμακευτικών προϊόντων ήταν σημαντικοί, υποδηλώνοντας ότι αυτές οι μεταβλητές τροποποιούν τη συσχέτιση μεταξύ της ESR και της εξέλιξης του IMT.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Οι συστημικοί παράγοντες φλεγμονής και CV κινδύνου συσχετίστηκαν με την ταχεία εξέλιξη του IMT. Οι παράγοντες κινδύνου CV μπορούν να τροποποιήσουν το ρόλο της συστηματικής φλεγμονής στον προσδιορισμό της εξέλιξης του IMT με την πάροδο του χρόνου. Οι παράγοντες μεθοτρεξάτης και παράγοντες νέκρωσης κατά του όγκου μπορεί να επηρεάσουν την εξέλιξη του IMT μειώνοντας την επίδραση της συστηματικής φλεγμονής στον IMT”.

[9] Elliott J, Johnston JA “SOCS: role in inflammation, allergy and homeostasis” (SOCS: ρόλος στη φλεγμονή, την αλλεργία και την ομοιόσταση) Trends Immunol. 2004 Aug;25(8):434-40.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15275643
Περίληψη
“Η οικογένεια με τους καταστολείς σηματοδότησης κυτοκίνης (suppressor of cytokine signalling, SOCS) περιλαμβάνει πρωτεΐνες που επάγονται σε διέγερση κυτοκίνης, οι οποίες αποκλείουν περαιτέρω σηματοδότηση σε κλασσικό βρόχο ανατροφοδότησης. Θεωρείται ότι επιτυγχάνεται αυτό με τη στόχευση ενδιάμεσων σηματοδοτών για υποβάθμιση. Ωστόσο, επειδή οποιαδήποτε ανισορροπία αυτών των πρωτεϊνών μπορεί να οδηγήσει σε ένα ευρύ φάσμα παθολογιών, είναι πλέον σαφές ότι οι SOCS εμπλέκονται επίσης στον προσδιορισμό της μοίρας των κυττάρων και στη ρύθμιση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Αυτό συμβαίνει επειδή κάθε SOCS στοχεύει διακεκριμένες οδούς σηματοδότησης και η αλλοιωμένη έκφρασή τους μπορεί να προκαλέσει ασθένειες τόσο διαφορετικές όπως ασθένεια φλεγμονώδους εντέρου, αλλεργία, αυτοάνοσες ασθένειες και διαβήτη. Ο προσδιορισμός της σημασίας των πρωτεϊνών SOCS σε αυτές τις παθολογικές καταστάσεις στον άνθρωπο θα βοηθήσει αναμφίβολα στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών”.

[10] Barbara G, De Giorgio R, Stanghellini V, Cremon C, Corinaldesi R “A role for inflammation in irritable bowel syndrome?” (Ένας ρόλος για τη φλεγμονή στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου;) Gut. 2002 Jul;51 Suppl 1:i41-4.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12077063
Περίληψη
“Έχει δοθεί προσοχή στον υποτιθέμενο ρόλο της χαμηλής φλεγμονής του βλεννογόνου στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (irritable bowel syndrome, IBS) με βάση στοιχεία που αποδεικνύουν ότι ορισμένοι ασθενείς με IBS έχουν αυξημένο αριθμό φλεγμονωδών κυττάρων στον βλεννογόνο στο κόλον και στον ειλεό. Προηγούμενα επεισόδια μολυσματικής εντερίτιδας, γενετικοί παράγοντες, μη διαγνωσμένες τροφικές αλλεργίες και μεταβολές στη βακτηριακή μικροχλωρίδα μπορούν όλα να διαδραματίσουν ένα ρόλο στην προαγωγή και διαιώνιση αυτής της φλεγμονώδους διαδικασίας χαμηλού βαθμού. Μελέτες σε ανθρώπους και ζώα υποστηρίζουν την ιδέα ότι η φλεγμονή μπορεί να διαταράξει τα γαστρεντερικά αντανακλαστικά και να ενεργοποιήσει το σπλαχνικό αισθητήριο σύστημα ακόμη και όταν η φλεγμονώδης ανταπόκριση είναι ελάχιστη και περιορίζεται στον βλεννογόνο. Έτσι, οι μη φυσιολογικές νευροανοσοποιητικές αλληλεπιδράσεις μπορούν να συμβάλλουν στην αλλοιωμένη γαστρεντερική φυσιολογία και υπερευαισθησία που υποκρύπτουν στο IBS. Δίδεται μια σύντομη ανασκόπηση των μελετών σε ανθρώπους και σε ζώα που επικεντρώθηκαν στον υποτιθέμενο ρόλο της φλεγμονής του εντέρου και των λοιμώξεων στην παθογένεση του IBS”.

[11] Haffner SM. “The metabolic syndrome: inflammation, diabetes mellitus, and cardiovascular disease” (Το μεταβολικό σύνδρομο: φλεγμονή, σακχαρώδης διαβήτης και καρδιαγγειακές παθήσεις) Am J Cardiol. 2006 Jan 16;97(2A):3A-11A. Epub 2005 Dec 5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16442931
Περίληψη
“Υπάρχουν συσσωρευμένες ενδείξεις ότι η φλεγμονή είναι σημαντικός παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις (cardiovascular disease, CVD). Αυξημένα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (C-reactive protein, hs-CRP) υψηλής ευαισθησίας φλεγμονώδους δείκτη σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για CVD και σακχαρώδη διαβήτη. Η προσθήκη της hs-CRP στον ορισμό του μεταβολικού συνδρόμου έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την πρόβλεψη της CVD. Αυξημένα επίπεδα hs-CRP μπορεί επίσης να είναι προγνωστικά για την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου. Οι τρέχοντες ορισμοί του μεταβολικού συνδρόμου διαφέρουν και ο καρδιαγγειακός κίνδυνος φαίνεται να διαφέρει ανάλογα με τους παράγοντες κινδύνου που υπάρχουν. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για τον εντοπισμό ενός ευρέως αποδεκτού κριτηρίου για το σύνδρομο που θα προβλέψει βέλτιστα τον κίνδυνο του διαβήτη και της CVD. Είναι πιθανό ότι ένας τέτοιος ορισμός θα περιλαμβάνει ένα μέτρο φλεγμονής”.Ως ισχυρό αντιφλεγμονώδες, οι ιδιότητες καταστολής του ανοσοποιητικού της κάνναβης μπορεί να είναι χρήσιμες για όσους έχουν προβλήματα υγείας που συνδέονται με υψηλά επίπεδα φλεγμονής.Τα υγιή άτομα με φυσιολογική απόκριση φλεγμονής δεν μπορούν να επωφεληθούν από τη συνεχή κατανάλωση υψηλών επιπέδων αντιφλεγμονωδών ενώσεων όπως εκείνα της κάνναβης. Ωστόσο, θα χρειαστεί περισσότερη έρευνα για να καθοριστεί άπαξ και για πάντα εάν η κατανάλωση κάνναβης προκαλεί επιβλαβείς επιπτώσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα μακροπρόθεσμα.

Πώς μπορεί η κάνναβη να ενισχύσει το ανοσοποιητικό σύστημα;


Κάνναβη και Ανοσοποιητικό Σύστημα

Η συνέχεια του άρθρου σε μορφή pdf εδώ

Υποβολή απάντησης